随着经济的发展及人们饮食、生活习惯的改变，肥胖发病率日趋增多。肥胖的诊断通常按体质指数（BMI）来确定，我国BMI>=28可诊断为肥胖。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是睡眠时由于上气道反复塌陷，导致阻塞而引起的呼吸暂停和通气不足，造成呼吸、循环、神经等多系统并发症，肥胖作为重要的致病因素已为众多学者所接受。流行病学调查显示OSAHS在成人中的发病率为2%-4%，其中较多患者存在体重超重或肥胖；而肥胖患者中OSAHS的发病率较一般人群高12-30倍，BMI每升高一个标准差，OSAHS的危险率会升高4倍。儿童OSAHS的发生与肥胖亦密切相关，BMI增加1，OSAHS危险性相应增加12%。调查显示肥胖儿童OSAHS的患病率约为5.7%，中度以上肥胖达13.3%，而体重正常儿童仅为0.7%。

肥胖导致OSAHS基本机制：

一·上气道形态功能改变

肥胖可以通过增加颈、咽部皮下或气道周围脂肪而导致上气道形态改变，上气道变窄可导致吸气相因物理作用而陷闭的危险性增大；仰卧位睡眠时咽部脂肪的下坠及颈部脂肪的压迫，使狭窄的上气道更易发生陷闭。MRI检查发现OSAHS患者颈、咽部水平侧壁和前壁脂肪组织增多，部分患者软腭本身脂肪组织增多。

上气道脂肪沉积同时可改变上气道功能，使上气道壁顺应性增大，并对上气道扩张肌的机械性能产生不利影响。狭窄的上气道需上气道扩张肌增强活动来维持其开放状态，上气道功能改变，且在睡眠期活动更弱，进一步导致OSAHS的发生。

二．内脏脂肪过多积聚

肥胖者尤其是中心肥胖者，胸腹部内脏脂肪过多聚积，引起腹内压增高，推挤横膈向头侧移位，胸壁和肺实质顺应性显著降低，尤以夜间仰卧位时尤为明显，导致肺容积减小，特别是功能残气量减少，造成吸气时下呼吸道对气管和上气道的纵向牵拉作用减弱，间接增加了咽壁顺应性，从而使睡眠期间易产生气道阻塞。

四·肥胖致中枢呼吸驱动障碍

进一步研究发现，基于“脂肪堆积致机械性阻塞”为理论基础的外科手术治疗远期效果并不理想。部分OSAHS患者解除上气道梗阻因素后，仍会发生呼吸暂停和低通气。严重肥胖使呼吸做功增加，通气-血流比失调，常导致机体缺氧和二氧化碳潴留，呼吸中枢对缺氧敏感性下降和驱动性降低，增加呼吸暂停和低通气发生的可能。随着体重的增加，呼吸暂停低通气指数(AHI)逐渐增高，还明显延长呼吸暂停时间的平均时间，进而可引起血氧饱和度下降指数（ODI）增加和最低血氧饱和度（LS）程度加重；低氧血症通过增加呼吸控制系统的增益使通气不稳定性增加，颏舌肌活动和通气量同步减少，促进上气道陷闭，因此，某些OSAHS患者即使接受手术后睡眠周期性呼吸仍持续存在。随着肥胖程度的增加，患者的睡眠结构也受到严重影响，主要表现为微觉醒增多，睡眠片段化。

虽然BMI与AHI呈正相关，但这种关系主要表现在超重和肥胖者，在正常体重者未见明显相关，这提示正常体重范围并不加重OSAHS风险。因此，在肥胖人群中，BMI可作为OSAHS的重要预测指标，而在非肥胖者，其颅面部结构异常，鼻咽和口咽部的狭窄、上气道软组织肥大可能是OSAHS发生的主要因素。